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Composto:

princípio ativo: cloridrato de amiodarona;

1 comprimido contém cloridrato de amiodarona (em termos de 100% de substância) 200 mg;

excipientes: amido de milho, lactose monohidratada, croscarmelose sódica, dióxido de silício coloidal anidro, estearato de magnésio.

Forma de dosagem

Comprimidos.

Propriedades físicas e químicas básicas: comprimidos cilíndricos planos brancos ou quase brancos com um chanfro e uma marca de risco.

Grupo farmacoterapêutico

Drogas antiarrítmicas classe III. Amiodarona.

Código ATX С01B D01.

Propriedades farmacológicas

Farmacodinâmica.

propriedades antiarrítmicas.

Aumenta a terceira fase do potencial de ação das células cardíacas, principalmente devido à desaceleração da corrente nos canais de potássio (classe III de acordo com a classificação de Vaughan Williams).

Causa um efeito bradicárdico como resultado de uma diminuição no automatismo do nódulo sinusal. Esta ação não é antagônica em relação à atropina.

Tem efeitos antiadrenérgicos alfa e beta não competitivos.

Retarda a condução no nodo sinoatrial, átrios e nodo atrioventricular (AV), que é mais pronunciado quando o ritmo acelera.

Não altera a condução intraventricular.

Aumenta o período refratário e reduz a excitabilidade miocárdica nos níveis atrial, nodal AV e ventricular.

Retarda a condução e prolonga o período refratário nas vias atrioventriculares acessórias.

Outras propriedades.

Reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio devido a uma diminuição moderada da resistência periférica e uma diminuição da frequência cardíaca.

Aumenta o fluxo sanguíneo coronário devido a um efeito direto na musculatura lisa das artérias miocárdicas e mantém o débito cardíaco reduzindo a pressão e a resistência periférica, sem apresentar efeitos inotrópicos negativos.

Foi realizada uma meta-análise dos resultados de treze ensaios clínicos prospectivos randomizados controlados. um estudo envolvendo 6.553 pacientes com infarto do miocárdio recente (78%) ou com insuficiência cardíaca crônica (22%).

O período médio de acompanhamento dos pacientes variou de 0,4 a 2,5 anos. A dose diária média de manutenção de amiodarona variou de 200 a 400 mg.

Uma meta-análise mostrou uma redução significativa na mortalidade geral com amiodarona, que foi de 13% (RR 95% 0,78–0,99; p = 0,030) e uma redução nas mortes por arritmias cardíacas em 29% (RR 95% 0, 59– 0,85, p = 0,0003).

No entanto, a interpretação desses resultados deve ser feita com cautela, dada a heterogeneidade dos estudos cujos resultados foram incluídos na meta-análise (a heterogeneidade diz respeito principalmente ao grupo de pacientes selecionado, ao tempo de observação, à metodologia de condução e avaliação do resultados de estudos).

A porcentagem de pacientes que descontinuaram o tratamento foi significativamente maior no grupo amiodarona (41%) do que no grupo placebo (27%).

O hipotireoidismo ocorreu em 7% dos pacientes tratados com amiodarona, em comparação com 1% no grupo placebo. O hipertireoidismo foi diagnosticado em 1,4% dos pacientes tratados com amiodarona e em 0,5% dos pacientes do grupo placebo.

A pneumopatia intersticial foi observada em 1,6% dos pacientes tratados com amiodarona e em 0,5% dos pacientes do grupo placebo.

Farmacocinética.

Amiodarona é um medicamento agente venoso com excreção lenta e afinidade pronunciada para os tecidos.

A biodisponibilidade após administração oral em vários pacientes varia de 30% a 80% (média - 50%). Após uma dose única, a concentração plasmática máxima é atingida após 3-7 horas. O efeito terapêutico é alcançado em média dentro de uma semana após o início da droga (de vários dias a duas semanas).

A meia-vida da amiodarona é longa, tem um nível bastante alto de variabilidade interindividual (de 20 a 100 dias). Durante os primeiros dias de tratamento, esta droga se acumula na maioria dos tecidos do corpo, especialmente no tecido adiposo. A excreção começa após alguns dias, e o equilíbrio entre ingestão e excreção é alcançado em poucos meses com flutuações individuais.

Tais características explicam a necessidade do uso de uma dose de ataque para acumular rapidamente o fármaco nos tecidos do corpo, o que é necessário para alcançar um efeito terapêutico.

Parte do iodo é liberado da droga e é encontrado na urina na forma de iodeto; 6 mg de iodo por dia corresponde a uma Cordarone compra dose diária de 200 mg de amiodarona. O resto da droga, ou seja, a maior parte do iodo é excretada nas fezes após metabolização no fígado.

A ligeira excreção do medicamento na urina permite prescrever as suas doses habituais a doentes com insuficiência renal.

Após a interrupção do tratamento, a excreção do corpo continua por vários muitos meses. Deve-se ter em mente que após a descontinuação do medicamento, seu efeito dura de 10 dias a 1 mês.

Características clínicas

Indicações

Prevenção de recaídas:

  • taquicardia ventricular, que ameaça a vida do paciente: o tratamento deve ser iniciado em hospital com monitoramento constante do estado do paciente;
  • taquicardia ventricular sintomática (documentada), que leva à incapacidade;
  • taquicardia supraventricular (documentada), que requer tratamento e nos casos em que outras drogas não têm efeito terapêutico ou são contraindicadas;
  • fibrilação ventricular.

Tratamento da taquicardia supraventricular: desaceleração ou redução da fibrilação ou flutter atrial.

Cardiopatia isquêmica e/ou disfunção do ventrículo esquerdo.

Contra-indicações

Bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco sinoatrial na ausência de marca-passo endocárdico (marca-passo artificial).

Síndrome do seio fraco na ausência de marca-passo endocárdico (risco de parada sinusal).

Violações da condução atrioventricular de alto grau na ausência de marca-passo endocárdico. Função tireoidiana prejudicada. Hipertireoidismo (devido a uma possível exacerbação ao tomar amiodarona).

Sensibilidade aumentada conhecida afinidade ao iodo, amiodarona ou a qualquer componente da droga.

II e III trimestres de gravidez.

período de amamentação.

Combinação com drogas que podem causar taquicardia ventricular paroxística do tipo torsade de pointes (com exceção de antiparasitários, antipsicóticos Cordarone Portugal e metadona):

  • drogas antiarrítmicas classe Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida);
  • drogas antiarrítmicas classe III (sotalol, dofetilida, ibutilida);
  • outros medicamentos, como compostos de arsênico, bepridil, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenoso), domperidona, dronedarona, eritromicina (intravenosa), levofloxacina, mequitazina, mizolastina, vincamina (intravenosa), moxifloxacina, prucaloprida, espiramicina (intravenosa) , toremifeno, alguns antipsicóticos (ver secção "Interacção com outros medicamentos e outras formas de interacção");
  • telaprevir;
  • cobicistate.

Interação com outros medicamentos e outras formas de interação

Drogas antiarrítmicas. Muitas drogas antiarrítmicas suprimem o automatismo cardíaco, a condução e a contratilidade miocárdica.

O uso simultâneo de drogas antiarrítmicas pertencentes a diferentes classes pode proporcionar um efeito terapêutico benéfico, mas na maioria das vezes o tratamento com essa combinação é um processo muito delicado que requer requer monitoramento clínico e eletrocardiográfico cuidadoso. O uso simultâneo de medicamentos antiarrítmicos que podem induzir a ocorrência de torsades de pointes (por exemplo, amiodarona, disopiramida, compostos de quinidina, sotalol) é contraindicado.

O uso simultâneo de antiarrítmicos da mesma classe não é recomendado, exceto em casos excepcionais, uma vez que tal tratamento aumenta o risco de efeitos colaterais cardíacos.

O uso simultâneo com drogas que têm efeito inotrópico negativo contribui para a desaceleração da frequência cardíaca e / ou retarda a condução atrioventricular, portanto, requer monitoramento clínico e eletrocardiográfico cuidadoso.

Medicamentos que podem induzir o desenvolvimento de torsades de pointes . Essa arritmia pode ser induzida por alguns medicamentos, sejam eles antiarrítmicos ou não. Os fatores contribuintes são hipocalemia (ver subseção "Fármacos redutores de potássio"), bradicardia (ver subseção "Fármacos que diminuem a frequência cardíaca") ou prolongamento pré-existente congênito ou adquirido do intervalo QT.

Drogas que podem causar o desenvolvimento de torsades de pointes incluem, em particular, drogas antiarrítmicas classes Ia e III e alguns antipsicóticos. Para dolasetron, eritromicina, espiramicina e Vinkamycin esta interação é realizada apenas ao usar suas formas de dosagem, que são administradas por via intravenosa.

O uso simultâneo de dois medicamentos, cada um dos quais é um medicamento que contribui para a ocorrência de torsades de pointes , geralmente é contraindicado.

No entanto, a metadona e certos subgrupos de drogas são exceções a esta regra:

  • drogas antiparasitárias (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) não são recomendadas para uso apenas em conjunto com outras drogas que contribuem para a ocorrência de torsades de pointes ;
  • os antipsicóticos, que podem induzir torsades de pointes , também não são recomendados para uso em conjunto com outros agentes que contribuam para a ocorrência de torsades de pointes , mas essa combinação não é contraindicada.

Drogas que diminuem a frequência cardíaca. Muitos medicamentos podem causar bradicardia. Isso se aplica em particular aos antiarrítmicos da classe Ia, betabloqueadores, alguns antiarrítmicos da classe III, alguns bloqueadores dos canais de cálcio, digitálicos, pilocarpina e anticolinesterásicos.

Combinações contra-indicadas (ver a seção "Contra-indicações"). Drogas que podem induzir a ocorrência de torsades de pointes (com exceção de antiparasitários, antipsicóticos e metadona, ver subseção "Combinações não recomendadas "):

  • antiarrítmicos classe Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida);
  • drogas antiarrítmicas classe III (dofetilida, ibutilida, sotalol);
  • outras drogas: compostos de arsênico, bepridil, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetron (intravenoso), domperidona, dronedarona, eritromicina (intravenosa), levofloxacina, mequitazina, mizolastina, vincamicina (intravenosa), moxifloxacina, prucaloprida, espiramicina (intravenosa), toremifene.

Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Telaprevir. Distúrbios do automatismo e condução dos cardiomiócitos com risco de bradicardia excessiva .

Cobicistate . Existe um risco de aumento na frequência de efeitos colaterais induzidos pela amiodarona devido a uma diminuição no metabolismo.

Combinações não recomendadas.

Sofosbuvir. Apenas em pacientes recebendo terapia de combinação dupla com daclatasvir/sofosbuvir ou ledipasvir/sofosbuvir: bradicardia, possivelmente sintomática ou mesmo fatal. Se o uso de tal combinação não puder ser evitado, deve-se realizar monitoramento clínico e eletrocardiográfico rigoroso, especialmente durante as primeiras semanas de terapia dupla.

Substratos de CYP3A4. A amiodarona é um inibidor do CYP3A4 e aumenta as concentrações plasmáticas dos substratos do CYP3A4, levando a um aumento potencial na toxicidade desses sus bstratov.

Ciclosporina. Aumento das concentrações séricas da ciclosporina devido à diminuição do seu metabolismo no fígado, com risco de efeitos nefrotóxicos.

Determinação quantitativa das concentrações séricas de ciclosporina, monitoramento da função renal e ajuste da dose de ciclosporina durante o tratamento com amiodarona.

Fluoroquinolonas , com exceção de levofloxacino e moxifloxacino (combinações contraindicadas). Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Diltiazem para injeção. O risco de desenvolver bradicardia e bloqueio atrioventricular.

Se essa combinação não puder ser evitada, supervisão barato Cordarone clínica rigorosa e monitoramento contínuo de ECG são essenciais.

Fingolimod. Potencialização dos efeitos induzidos pela bradicardia, possivelmente fatais. Isso é especialmente verdadeiro para os betabloqueadores, que inibem os mecanismos de compensação adrenérgicos. Após a primeira dose do medicamento, deve-se realizar observação clínica e monitoramento contínuo do ECG por 24 horas.

Verapamil para injeções. O risco de desenvolver bradicardia e bloqueio atrioventricular.

Se esta combinação não puder ser evitada, a observação clínica cuidadosa e o monitoramento contínuo do ECG são essenciais.

Drogas antiparasitárias que podem induzir torsades de pointes (halofantrina, lumefantrina, pentamidina). Prolongar reduzindo o risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Se possível, 1 ou 2 medicamentos devem ser descontinuados. Se o uso dessa combinação não puder ser evitado, é extremamente importante realizar uma avaliação preliminar do intervalo QT e monitorar o ECG.

Antipsicóticos que podem induzir torsades de pointes (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, droperidol, flupentixol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipamperona, pipotiazina, sertindol, sulpirida, sultoprida, tiaprida, zuclopentixol). Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Metadona. Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

Laxantes estimulantes. Aumento do risco de arritmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular torsades de pointes (com hipocalemia atuando como fator desencadeante). Antes de usar o medicamento, é necessário corrigir qualquer hipocalemia e realizar monitoramento de ECG e exame clínico junto com o monitoramento dos níveis de eletrólitos.

Fidaxomicina. Aumentar a concentração de fidaxomicina no plasma sanguíneo.

Combinações que requerem precauções de uso.

Anticoagulantes orais. Aumento do efeito anticoagulante e aumento do risco de sangramento. Monitoramento frequente da razão normalizada internacional (INR). Pode ser ajustado até zy anticoagulante oral durante o tratamento com amiodarona e dentro de 8 dias após a descontinuação do medicamento.

Beta-bloqueadores diferentes do sotalol (combinação contraindicada) e esmolol (combinação que requer precauções de uso). Violações de automatismo e condução (inibição de mecanismos compreensivos compensatórios). ECG e monitoramento clínico.

Beta-bloqueadores usados para insuficiência cardíaca (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol). Distúrbios de automaticidade e condução do miocárdio com risco de desaceleração excessiva da frequência cardíaca. Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Monitorização clínica e regular de ECG.

Dabigatrana. Concentrações plasmáticas aumentadas de dabigatrana com risco aumentado de eventos hemorrágicos. Se a dabigatrana for usada após a cirurgia, deve-se fazer monitoramento clínico e ajustar a dose de dabigatrana, se necessário, mas não superior a 150 mg/dia.

Como a amiodarona tem meia-vida longa, podem ocorrer interações por vários meses após a descontinuação do tratamento com amiodarona.

Substratos da glicoproteína P. A amiodarona é um inibidor da glicoproteína P. Espera-se que, com o uso simultâneo de P-glicoproteína com substratos, sua concentração no sangue aumente.

Preparações de digitálicos. Inibição do automatismo (h diminuição significativa da frequência cardíaca) e condução atrioventricular prejudicada.

Com o uso de digoxina, observa-se aumento do nível de digoxina no sangue devido à diminuição da depuração da digoxina.

ECG e monitorização clínica, determinação quantitativa do nível de digoxina no sangue e, se necessário, ajuste da dose de digoxina.

Diltiazem para uso oral. Risco de desenvolvimento de bradicardia ou bloqueio atrioventricular, especialmente em pacientes idosos. ECG e monitoramento clínico.

Alguns macrólidos (azitromicina, claritromicina, roxitromicina). Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes .

ECG e monitoramento clínico no contexto do uso simultâneo dessas drogas.

Verapamil para uso oral. O risco de desenvolver bradicardia e bloqueio atrioventricular, especialmente em pacientes idosos. ECG e monitoramento clínico.

Esmolol. Violações de contratilidade, automatismo e condução (inibição de mecanismos simpáticos compensatórios). ECG e monitoramento clínico.

Drogas redutoras de potássio: diuréticos redutores de potássio (sozinhos ou em combinação), laxantes estimulantes, anfotericina B (quando administrado por via intravenosa), glicocorticóides (quando usado sistemicamente), tetracosactídeo. É necessário prevenir a ocorrência de hipocalemia (e corrigir a hipocalemia); deve ser cuidadosamente monitorado a duração do intervalo QT. No caso de taquicardia ventricular paroxística torsades de pointes, não devem ser usados medicamentos antiarrítmicos (é necessário iniciar estimulação ventricular; administração intravenosa de preparações de magnésio é possível). Aumento do risco de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes (a hipocalemia é um fator favorável). É necessário eliminar a hipocalemia antes de prescrever o medicamento e monitorar o ECG, eletrólitos e monitoramento clínico.

Lidocaína. O risco de aumento das concentrações plasmáticas de lidocaína, com possíveis efeitos colaterais neurológicos e cardíacos, devido à inibição do metabolismo da droga amiodarona no fígado. Monitorização clínica e ECG, bem como, se necessário, determinação quantitativa das concentrações plasmáticas de lidocaína. Se necessário, ajuste da dose de lidocaína durante o tratamento com amiodarona e após sua retirada.

Orlistat. Risco de diminuição das concentrações plasmáticas de amiodarona e seu metabólito ativo. Monitoramento clínico e, se necessário, monitoramento de ECG.

Fenitoína (por extrapolação, também fosfenitoína). Aumento das concentrações plasmáticas de fenitoína com sinais de sobredosagem, especialmente sinais neurológicos (inibição do metabolismo da fenitoína no fígado). Monitorização clínica, quantificação das concentrações plasmáticas de fenitoína e possível ajuste da dose.

tacrolim bigode Aumentar a concentração de tacrolimo no sangue suprimindo seu metabolismo com amiodarona. Determinação quantitativa da concentração de tacrolimus no sangue, monitoramento da função renal e ajuste da dose de tacrolimus no Cordarone preço contexto do uso simultâneo de amiodarona e quando é cancelado.

Drogas que diminuem a frequência cardíaca. Aumento do risco de desenvolver arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes . Monitorização clínica e ECG.

Flecainida . A amiodarona aumenta os níveis plasmáticos de flecainida por inibição do citocromo CYP2D6. Portanto, o ajuste da dose de flecainida deve ser feito.

Drogas metabolizadas pelo citocromo P4503A4 . Quando tais drogas são usadas concomitantemente com a amiodarona, um inibidor do CYP3A4, isso pode levar a um aumento de seus níveis plasmáticos e pode levar a um aumento de sua toxicidade.

  • Ciclosporina: A combinação com amiodarona pode levar ao aumento dos níveis plasmáticos de ciclosporina. Deve ser feito ajuste de dose.
  • Fentanil: a combinação com amiodarona pode potencializar os efeitos farmacológicos do fentanil e aumentar o risco de toxicidade.
  • Estatinas (sinvastatina, atorvastatina, lovastatina) : O uso concomitante de amiodarona e estatinas que são metabolizadas pelo CYP3A4, como sinvastatina, atorvastatina e lovastatina, aumenta o risco de toxicidade muscular (por exemplo, rabdomiólise). Quando usado simultaneamente com amiodarona, recomenda-se o uso de estatinas que não são metabolizadas pelo CYP3A4.
  • Outras drogas metabolizadas pelo CYP3A4: lidocaína, tacrolimus, sildenafil, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina, colchicina.

Substratos CYP2C9. A amiodarona aumenta a concentração de substâncias que são substratos do CYP2C9, como a varfarina ou a fenitoína, por meio da inibição das enzimas do citocromo P4502C9.

Tamsulosina. O risco de aumentar os efeitos indesejáveis causados pela tansulosina devido à inibição do seu metabolismo no fígado. Deve ser realizada monitorização clínica e, se necessário, ajuste da dose de tansulosina durante o tratamento com um inibidor enzimático e após a interrupção do seu uso.

Voriconazol. Aumento do risco de arritmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular torsades de pointes , uma vez que o metabolismo da amiodarona pode estar reduzido. É necessário realizar observação clínica e monitorização do ECG e, se necessário, ajustar a dose de amiodarona.

Combinações que requerem atenção especial.

Pilocarpina. Risco de desaceleração excessiva da frequência cardíaca (efeitos aditivos de drogas que diminuem a frequência cardíaca).

Durante o tratamento com amiodarona, recomenda-se evitar o uso de inibidores do CYP3A4 (por exemplo, suco de toranja e certos medicamentos).

Recursos do aplicativo.

Efeitos de lado filho. Antes de iniciar o uso do medicamento, é necessário fazer um eletrocardiograma e determinar o nível de potássio no soro sanguíneo.

Em pacientes idosos, durante o uso do medicamento, a desaceleração da frequência cardíaca pode aumentar.

A amiodarona induz alterações no ECG. Essas alterações incluem o prolongamento do intervalo QT devido à repolarização prolongada com o possível aparecimento de uma onda U. Este é um sinal do efeito terapêutico da droga, e não de sua toxicidade.

A ocorrência de bloqueio AV grau II ou III, bloqueio sinoatrial ou bloqueio bifascicular durante o tratamento requer a suspensão do medicamento. O desenvolvimento de bloqueio AV de 1º grau requer intensificação do monitoramento do paciente.

Foram notificados casos, por vezes fatais, de aparecimento de uma nova arritmia ou aumento de uma arritmia já existente e tratada (ver secção "Reações adversas").

O efeito arritmogênico da amiodarona é fraco ou até menor do que o observado com a maioria dos medicamentos antiarrítmicos e geralmente se manifesta no contexto do uso de certas combinações de medicamentos (consulte a seção "Interação com outros medicamentos e outros tipos de interações") ou em a presença de água e desequilíbrio eletrolítico. Embora a amiodarona possa causar prolongamento do intervalo QT, sua capacidade de induzir taquicardia ventricular paroxística torsades de pointes é fraca. Durante o tratamento, um ECG é recomendado.

Do lado da tireóide sobe. Este medicamento contém iodo e, portanto, afeta os resultados de alguns indicadores da função da tireoide (ligação do iodo radioativo, iodo ligado às proteínas). Mas a determinação dos indicadores da função tireoidiana (T3, T4, hs-TSH) pode ser realizada.

A amiodarona pode causar disfunção tireoidiana, especialmente em pacientes com história de disfunção tireoidiana. A quantificação do hormônio estimulante da tireoide (TSH) é recomendada para todos os pacientes antes de iniciar o medicamento, regularmente durante o tratamento e por vários meses após a retirada do medicamento, bem como em caso de suspeita clínica de disfunção tireoidiana (ver seção "Reações adversas" ).

Distúrbios pulmonares. O aparecimento de falta de ar ou tosse seca, isolados ou associados a uma deterioração do estado geral, deve ser considerado como um possível sinal de toxicidade pulmonar da droga, como o desenvolvimento de pneumopatia intersticial, e requer um raio-x exame do paciente (ver a seção "Reações adversas"). O uso de amiodarona deve ser reconsiderado porque a pneumonite intersticial geralmente é reversível no contexto de retirada precoce de amiodarona.

Distúrbios hepáticos. Monitoramento regular da função hepática é recomendado no início da droga, então periodicamente durante o tratamento com amiodarona (ver seção e laq uo; Reações adversas"). É necessário reduzir a dose de amiodarona ou interromper esta droga se os níveis de transaminases aumentarem mais de três vezes em relação à norma. Ao usar amiodarona, distúrbios hepáticos agudos (incluindo insuficiência hepatocelular grave ou insuficiência hepática, às vezes fatal) e distúrbios hepáticos crônicos podem se desenvolver.

Distúrbios neuromusculares. A amiodarona pode causar neuropatia e miopatia periférica sensorial, motora ou mista (ver secção "Reações adversas").

Violações dos órgãos da visão. Se ocorrer visão turva ou acuidade visual reduzida, um exame oftalmológico completo, incluindo fundoscopia, deve ser realizado imediatamente. O desenvolvimento de neuropatia ou neurite óptica causada pela amiodarona requer a descontinuação do medicamento, uma vez que o tratamento continuado pode levar à progressão dos distúrbios para a cegueira (ver seção "Reações adversas").

Bradicardia grave . Bradicardia grave e potencialmente fatal e distúrbios graves da condução cardíaca foram relatados em pacientes tratados com amiodarona em combinação com sofosbuvir sozinho ou em combinação com outros medicamentos antivirais de ação direta para hepatite C, como daclatasvir, simeprevir ou ledipasvir. Nesse sentido, o uso simultâneo desses medicamentos com amiodina Aron não é recomendado.

Se não for possível evitar a utilização concomitante destes medicamentos com amiodarona, os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados no início do tratamento com sofosbuvir em monoterapia ou em associação com outros medicamentos antivíricos diretos. Pacientes com alto risco conhecido de bradiarritmias devem ser monitorados continuamente por pelo menos 48 horas após o início do tratamento com sofosbuvir.

Devido à meia-vida longa da amiodarona, deve-se também realizar monitoramento apropriado em pacientes que pararam de tomar amiodarona alguns meses antes de iniciar o tratamento com sofosbuvir sozinho ou em combinação com outros medicamentos antivirais diretos.

Os pacientes que recebem esses medicamentos para o tratamento da hepatite C em combinação com amiodarona, independentemente do uso de outros medicamentos que reduzem a frequência cardíaca, devem ser alertados sobre os sintomas que ocorrem com bradicardia e distúrbios graves da condução cardíaca e que, se ocorrerem, procure atendimento médico de emergência.

Distúrbios associados a interações com outras drogas. Combinações (ver secção "Interacção com outros medicamentos e outras formas de interacção") com medicamentos tais como:

  • betabloqueadores que não sejam sotalol a (combinação contraindicada) e esmolol (combinação que requer precauções de uso);
  • verapamil e diltiazem

só deve ser considerado para a prevenção de arritmias ventriculares potencialmente fatais.

O uso simultâneo de amiodarona não é recomendado com esses medicamentos: betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio que reduzem a frequência cardíaca (verapamil, diltiazem), laxantes que podem causar hipocalemia. O uso de amiodarona não é recomendado em combinação com ciclosporina, diltiazem (injetável) e verapamil (injetável), alguns antiparasitários (halofantrina, lumefantrina e pentamidina), alguns antipsicóticos (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, droperidol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipamperona, pipotiazina, sertindol, sulpirida, sultoprida, tiapride, zuclopentixol), fluoroquinolonas (com exceção de levofloxacina e moxifloxacina), metadona e fingolimod (ver secção "Interacção com outros medicamentos e outras formas de interacção").

Distúrbios relacionados a excipientes. Este medicamento contém lactose e, portanto, não é recomendado para uso em pacientes com intolerância à galactose, deficiência de lactase ou síndrome de má absorção de glicose-galactose (doenças hereditárias raras).

Distúrbios eletrolíticos, especialmente hipocalemia. Importante evitar situações que possam estar associadas à hipocalemia, que podem contribuir para a manifestação dos efeitos pró-arrítmicos da droga.

A hipocalemia deve ser corrigida antes do início da amiodarona.

Os efeitos colaterais listados abaixo são mais frequentemente associados ao uso excessivo do medicamento, eles podem ser evitados ou minimizados observando rigorosamente a dose mínima de manutenção.

Os pacientes devem ser aconselhados a não se expor ao sol durante o tratamento e usar protetor solar.

A segurança e eficácia da amiodarona em crianças não foram avaliadas em ensaios clínicos controlados.

Devido ao possível aumento do limiar para desfibrilação e/ou estimulação por desfibriladores cardíacos implantados ou marca-passos artificiais, é necessário verificar este limiar antes do tratamento com amiodarona e várias vezes após o início de seu uso, bem como cada vez que a dose da droga é ajustada.

Anestesia. O anestesiologista deve ser avisado antes da operação de que o paciente está tomando amiodarona.

O uso prolongado de amiodarona pode aumentar o risco hemodinâmico associado à anestesia geral ou local e o risco de efeitos colaterais, especialmente bradicardia, hipotensão, diminuição do débito cardíaco e comprometimento da condução cardíaca. Além disso, em pacientes tratados com amiodarona no pós-operatório imediato, ocorreram vários casos de insuficiência respiratória aguda síndrome da angústia atória. A este respeito, recomenda-se monitorar cuidadosamente esses pacientes durante a ventilação mecânica (consulte a seção "Reações adversas").

Uso durante a gravidez ou lactação.

Gravidez.

Nenhum efeito teratogênico foi encontrado em estudos com animais, portanto, nenhum efeito de malformação é esperado em humanos. Até o momento, substâncias que causam deficiências de desenvolvimento em humanos demonstraram ser teratogênicas em animais em estudos bem conduzidos em duas espécies.

Os dados clínicos relevantes são insuficientes para avaliar os possíveis efeitos teratogênicos ou fetotóxicos da amiodarona quando administrada em doses terapêuticas no primeiro trimestre da gravidez.

Como a tireoide fetal começa a se ligar ao iodo a partir da 14ª semana, nenhum efeito sobre a tireoide fetal é esperado se o medicamento tiver sido usado antes desse período.

Quantidades excessivas de iodo que entram no corpo ao usar este medicamento durante o período de uso do medicamento podem levar ao hipotireoidismo no feto ou mesmo ao desenvolvimento de um quadro clínico de hipotireoidismo fetal (desenvolvimento de bócio).

Dado o efeito sobre a glândula tireoide do feto, a amiodarona é contraindicada durante a gravidez, a menos que o benefício supere o risco.

período de amamentação.

Amiodarona e seus metabólitos junto com iodo penetram no leite materno em maior quantidade do que no plasma materno. Dado o risco de desenvolver hipotireoidismo em uma criança, a amamentação é contra-indicada durante o tratamento com amiodarona.

A capacidade de influenciar a taxa de reação ao dirigir veículos ou operar outros mecanismos.

A possibilidade de desenvolver reações adversas do sistema nervoso e órgãos da visão deve ser levada em consideração.

Dosagem e Administração

Início do tratamento. A dose usual recomendada para adultos é de 200 mg 3 vezes ao dia por 8 a 10 dias.

Em alguns casos, doses maiores (4-5 comprimidos por dia) são usadas no início do tratamento, mas sempre por um curto período de tempo e sob controle eletrocardiográfico.

Cuidados de suporte. Deve ser utilizada a dose eficaz mais baixa. Dependendo da resposta do paciente ao uso do medicamento, a dose de manutenção para adultos pode variar de ½ comprimido por dia (1 comprimido a cada dois dias) a 2 comprimidos por dia.

Crianças.

A droga não é usada em crianças.

Overdose

As informações sobre superdose de amiodarona são limitadas. Foram relatados casos isolados de bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, em particular taquicardia ventricular torsades de pointes e lesão hepática. O tratamento deve ser sintomático. Dado o perfil farmacocinético da droga, recomenda-se controlar monitorar a condição do paciente por um longo período, especialmente a atividade do coração.

A amiodarona e seus metabólitos não são excretados por diálise.

Reações adversas

Dos órgãos da visão.

Microdepósitos na córnea, em quase todos os adultos, geralmente na área sob a pupila, que não requerem a retirada da amiodarona. Em casos excepcionais, eles estão associados a halos coloridos em luz ofuscante ou visão turva. Os microdepósitos da córnea são depósitos lipídicos complexos e são sempre completamente reversíveis após a descontinuação do medicamento.

A neuropatia óptica (neurite óptica), que pode evoluir para cegueira total, e também, de acordo com os resultados do exame do fundo de olho, pode ser acompanhada de papiledema, que pode evoluir para uma diminuição mais ou menos acentuada da acuidade visual. A relação causal desse efeito colateral com a ingestão de amiodarona não foi estabelecida até o momento. No entanto, na ausência de outras razões óbvias para o desenvolvimento desse efeito colateral, recomenda-se interromper a amiodarona.

Da pele e tecido subcutâneo.

Fotossensibilização. Recomenda-se evitar a exposição à radiação solar (e à radiação ultravioleta em geral) durante o tratamento com o medicamento.

Pigmentação da pele de cor azulada ou cinza-azulada que ocorre no contexto do uso prolongado de altas doses diárias do medicamento e desaparece lentamente após o cancelamento s da droga (dentro de 10-24 meses).

Eritema no contexto da radioterapia. Erupções cutâneas, geralmente inespecíficas. Dermatite esfoliativa, embora a relação causal desse efeito colateral com a ingestão da droga não tenha sido claramente estabelecida até o momento. Alopecia. Urticária.

Do lado da glândula tireóide.

distúrbios endócrinos. Alguma discrepância no nível de hormônios tireoidianos (níveis aumentados de T4 com níveis normais ou ligeiramente reduzidos de T3) na ausência de sinais clínicos de disfunção tireoidiana não requer a descontinuação do tratamento.

O hipotireoidismo causa sintomas típicos: ganho de peso, intolerância ao frio, apatia, sonolência. Um aumento significativo nos níveis de TSH confirma esse diagnóstico. O eutireoidismo geralmente é alcançado dentro de 1 a 3 meses após a descontinuação do medicamento. O cancelamento do medicamento não é necessário: no caso de o uso de amiodarona ter indicações razoáveis, o tratamento com este medicamento pode continuar em combinação com terapia de reposição hormonal com hormônios tireoidianos usando levotiroxina. As doses de levotiroxina podem ser ajustadas dependendo dos níveis de TSH.

O hipertireoidismo é mais difícil de diagnosticar porque os sintomas são menos pronunciados (ligeira perda de peso inexplicável, eficácia insuficiente dos antianginosos e/ou antiarrítmicos); em pacientes idosos, observam-se sintomas mentais, até mesmo tireotoxicose.

Uma diminuição significativa nos níveis altamente sensíveis de TSH confirma esse diagnóstico. Nesse caso, é necessário suspender a amiodarona, que costuma ser suficiente para o início da normalização clínica em 3-4 semanas. Como casos graves desse efeito colateral podem ser fatais, a terapia adequada deve ser iniciada imediatamente.

Quando a tireotoxicose é a causa dos problemas (tanto diretamente quanto por seu efeito no equilíbrio vulnerável do miocárdio), a variabilidade na eficácia dos antitireoidianos sintéticos torna necessária a recomendação do uso de altas doses de corticosteróides (1 mg / kg) por um tempo suficientemente longo (3 meses).

Casos de hipertireoidismo foram relatados alguns meses após a retirada da amiodarona. Casos muito raros de síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIAH), especialmente se o medicamento for usado simultaneamente com medicamentos que podem induzir hiponatremia. Veja também Resultados de Pesquisa.

Do sistema respiratório.

Houve casos de pneumopatia intersticial ou alveolar difusa e bronquiolite obliterante com pneumonia, às vezes fatal. O aparecimento de falta de ar aos esforços ou tosse seca, isolados ou associados a uma deterioração do estado geral de saúde (fadiga, perda de peso e ligeiro aumento da temperatura corporal), requer exame de raio-x e, se necessário, suspensão do medicamento, pois essas doenças pulmonares podem levar à fibrose pulmonar.

A retirada precoce da amiodarona, com ou sem corticoterapia, leva a uma resolução gradual dos sintomas. Os sinais clínicos geralmente desaparecem dentro de 3 a 4 semanas; a melhora do quadro radiográfico e da função pulmonar é mais lenta (em poucos meses).

Vários casos de pleurisia, geralmente associados a pneumopatia intersticial, foram relatados.

Broncoespasmo em pacientes com insuficiência respiratória aguda, especialmente em pacientes com asma brônquica. Síndrome do desconforto respiratório agudo, em alguns casos fatal, às vezes no período pós-operatório imediato após a cirurgia (suspeita-se de possível interação com altas doses de oxigênio) (ver seção "Peculiaridades do uso").

Foram relatados casos de hemorragia pulmonar, que em alguns casos podem se manifestar como hemoptise. Esses efeitos colaterais pulmonares são frequentemente associados à pneumopatia induzida por amiodarona.

Do lado do sistema nervoso central.

Tremor ou outros sintomas extrapiramidais. Distúrbios do sono, incluindo pesadelos. Neuropatia periférica sensitiva, motora ou mista.

Miopatia. Neuropatia e miopatia periférica sensitiva, motora ou mista podem se desenvolver através de quantos meses de tratamento, mas às vezes depois de vários anos. Esses efeitos colaterais são geralmente reversíveis após a descontinuação do medicamento. No entanto, a recuperação pode ser incompleta, muito lenta e pode não ocorrer até vários meses após a interrupção do medicamento.

Ataxia cerebelar. Hipertensão intracraniana benigna, cefaléia. Se ocorrerem dores de cabeça isoladas, um exame deve ser realizado para determinar sua possível causa.

Do sistema hepatobiliar.

Foram notificados casos de danos hepáticos. Esses casos foram diagnosticados por níveis elevados de transaminases séricas. Os seguintes efeitos colaterais foram relatados.

Geralmente um aumento moderado e isolado do nível de transaminases (1,5 a 3 vezes maior que o normal), que desaparece após redução da dose da droga ou mesmo espontaneamente.

Lesão hepática aguda com transaminases sanguíneas elevadas e/ou icterícia, incluindo insuficiência hepática, às vezes fatal, exigindo a descontinuação do medicamento.

Dano hepático crônico que requer tratamento a longo prazo. As alterações histológicas correspondem ao quadro de hepatite pseudo-alcoólica ou cirrose hepática. Uma vez que os sinais clínicos e laboratoriais não são claros (hepatomegalia variável, níveis de transaminases 1,5-5 vezes superiores ao normal), é indicada a monitorização regular da função hepática. Em caso de aumento do nível de transaminases no sangue, mesmo

moderado, ocorrendo após tomar p reparat por mais de 6 meses, deve-se suspeitar do desenvolvimento de dano hepático crônico. Essas alterações clínicas e biológicas geralmente desaparecem após a descontinuação do medicamento. Vários casos de efeitos irreversíveis foram registrados.

Distúrbios cardíacos.

Bradicardia, geralmente moderada e dependente da dose.

Distúrbios da condução miocárdica (bloqueio sinoatrial, bloqueio AV de vários graus).

Bradicardia grave e, em casos excepcionais, insuficiência do nódulo sinusal, que têm sido relatadas em vários casos (no contexto de disfunção do nódulo sinusal, em doentes idosos). A ocorrência ou exacerbação de uma arritmia existente, que às vezes é acompanhada de parada cardíaca.

Taquicardia ventricular paroxística torsade de pointes .

Do trato digestivo.

Distúrbios digestivos menores (náuseas, vômitos, disgeusia), que geralmente ocorrem no início do tratamento com a droga e desaparecem após a redução da dose. Pancreatite, pancreatite aguda.

Influência no sistema reprodutivo e nas glândulas mamárias.

Epididimite. A relação causal desse efeito colateral com o uso dessa droga não foi claramente estabelecida até o momento. Impotência.

Do sistema vascular.

Vasculite.

Resultados da pesquisa.

Casos raros de hiponatremia podem indicar o desenvolvimento de SIA.

Dano renal com leve elevação de cre atinina.

Do sangue e dos sistemas linfáticos.

Anemia hemolítica e aplástica, trombocitopenia.

Do sistema imunológico.

Foram notificados casos de angioedema e/ou urticária.

Distúrbios gerais. Casos de granulomas, principalmente granulomas da medula óssea, foram registrados.

Melhor antes da data

2 anos.

Condições de armazenamento

Manter fora do alcance das crianças a uma temperatura não superior a 25 ° C.

Pacote

10 pastilhas em uma bolha; 3 bolhas em um pacote.

Categoria de férias

Por prescrição.

Fabricante

Sociedade Anônima Privada "Lekhim-Kharkov".

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