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Composto:

princípio ativo: dexametasona;

1 comprimido contém dexametasona 0,5 mg;

excipientes: lactose monohidratada, celulose microcristalina, dióxido de silício coloidal anidro, croscarmelose sódica, estearato de magnésio.

Forma de dosagem

Comprimidos.

Propriedades físicas e químicas básicas: pastilhas de cor branca ou quase branca, forma plana e cilíndrica, com um chanfro.

Grupo farmacoterapêutico

Corticosteróides para uso sistêmico. Glicocorticóides. Dexametasona. Código ATX H02A B02.

Propriedades farmacológicas

Farmacodinâmica.

Dexamet Azon-Darnitsa é um hormônio sintético do córtex adrenal (corticosteróide), que tem um efeito glicocorticóide. Tem um efeito antiinflamatório e imunossupressor, e também afeta o metabolismo energético, o metabolismo da glicose e (através de feedback negativo) a secreção do fator ativador hipotalâmico e do hormônio trófico da adeno-hipófise.

O mecanismo de ação dos glicocorticosteróides ainda não é totalmente compreendido. Agora, há um número suficiente de relatórios sobre o mecanismo de ação dos glicocorticosteróides para confirmar que eles atuam no nível celular. Existem dois sistemas de receptores bem estudados no citoplasma das células. Através da ligação aos receptores de glicocorticóides, os glicocorticóides têm efeitos anti-inflamatórios Dexone compra e imunossupressores e regulam o metabolismo da glicose, e através da ligação aos receptores de mineralocorticóides, eles regulam o metabolismo de sódio e potássio e o equilíbrio de fluidos e eletrólitos.

Os glicocorticosteróides dissolvem-se em lipídios e penetram facilmente nas células-alvo através da membrana celular. A ligação do hormônio ao receptor leva a uma mudança na conformação do receptor, o que aumenta sua relação com o DNA. O complexo hormônio/receptor entra no núcleo da célula e se liga ao centro regulador da molécula de DNA, também chamado de elemento de resposta aos glicocorticóides (GRE). Um receptor ativado associado ao GRE ou a genes específicos regula a transcrição do mRNA, que pode ser aumentada ou diminuída. ginseng. O mRNA resultante é transportado para os ribossomos, após o que ocorre a formação de novas proteínas. Dependendo das células-alvo e dos processos que ocorrem nas células, a síntese de proteínas pode ser aumentada (por exemplo, a formação de tirosina transaminase nas células do fígado) ou reduzida (por exemplo, a formação de IL-2 nos linfócitos). Como existem receptores de glicocorticosteróides em todos os tipos de tecidos, pode-se considerar que os glicocorticosteróides atuam na maioria das células do corpo.

Farmacocinética.

Após administração oral, a dexametasona é quase completamente absorvida. A biodisponibilidade dos comprimidos de dexametasona se aproxima de 80%. A concentração máxima no plasma sanguíneo e o efeito máximo são observados após 1-2 horas. Depois de tomar o medicamento, o efeito dura cerca de 2,75 dias.

No plasma, aproximadamente 77% da dexametasona liga-se a proteínas, predominantemente à albumina. Apenas uma pequena quantidade de dexametasona se liga a outras proteínas plasmáticas. A dexametasona é uma substância solúvel em gordura, por isso passa para o espaço inter e intracelular. Manifesta sua ação no sistema nervoso central (hipotálamo, hipófise) ligando-se a receptores de membrana. Nos tecidos periféricos, liga-se e atua através de receptores citoplasmáticos. A dexametasona se decompõe no local de sua ação, ou seja, na célula. A droga é metabolizada principalmente no fígado. Uma pequena quantidade de dexametasona é metabolizada Estou nos rins e outros tecidos. A principal via de excreção é pelos rins.

Características clínicas

Indicações

Doenças alérgicas: controlo de quadros alérgicos graves ou incapacitantes não passíveis de tratamento tradicional: asma brônquica; dermatite atópica; dermatite de contato; alergia a medicamentos; rinite alérgica crônica ou sazonal; doença do soro.

Doenças de pele: dermatite herpetiforme bolhosa; eritrodermia esfoliativa; micose fungóide; pênfigo; eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson).

Distúrbios endócrinos: terapia de reposição para insuficiência adrenal primária ou secundária (hipofisária) (hidrocortisona ou cortisona são as drogas de escolha; se necessário, análogos sintéticos podem ser usados em conjunto com mineralocorticóides; na prática pediátrica, o uso combinado com mineralocorticóides é extremamente importante); Hiperplasia adrenal congênita; hipercalcemia causada por uma lesão cancerosa; inflamação não purulenta da glândula tireóide.

Doenças gastrointestinais: retirar o paciente do período crítico com: doença de Crohn; colite ulcerativa.

Doenças hematológicas: anemia hemolítica adquirida (autoimune); anemia hipoplásica congênita (eritróide); púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; apla eritrocitário real sia; alguns casos de trombocitopenia secundária.

Doenças oncológicas: tratamento paliativo de leucemia e linfoma.

Doenças neurológicas: exacerbação da esclerose múltipla; edema cerebral devido a tumor cerebral primário ou metastático, craniotomia ou traumatismo craniano.

Doenças oculares: oftalmia simpática; arterite temporal; uveíte; doenças inflamatórias do olho, não passíveis de tratamento com glicocorticosteróides para uso tópico.

Doença renal: estimulação da diurese ou redução da proteinúria na síndrome nefrótica idiopática e comprometimento da função renal no lúpus eritematoso sistêmico.

Doenças do trato respiratório: beriliose; tuberculose pulmonar focal ou disseminada (usada em conjunto com quimioterapia antituberculose apropriada); pneumonia eosinofílica idiopática; sarcoidose sintomática.

Doenças reumáticas: como terapia adjuvante para uso a curto prazo (para remover o paciente de uma condição aguda ou durante uma exacerbação da doença) para: artrite gotosa aguda; cardite reumática aguda; espondilite anquilosante; artrite psoriática; artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide juvenil (alguns casos podem requerer terapia de manutenção de baixa dose); tratamento de dermatomiosite, polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico.

Outras indicações: teste diagnóstico para hipertireoidismo rins; triquinose com sintomas neurológicos ou triquinose miocárdica; meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóideo ou ameaça de bloqueio (juntamente com terapia antituberculose apropriada).

Contra-indicações

Hipersensibilidade individual à dexametasona ou a outros componentes da droga.

Infecções fúngicas parasitárias, virais, bacterianas ou sistêmicas (atuais ou recentes, incluindo contato recente com uma pessoa doente), se a terapia adequada não for usada.

Vacinação com vacina viva, síndrome de Itsenko-Cushing, bem como amamentação (exceto em casos urgentes).

Interação com outros medicamentos e outras formas de interação

O uso simultâneo de anti-inflamatórios não esteróides ou etanol com dexametasona aumenta o risco de sangramento gastrointestinal e ulceração.

A eficácia da dexametasona é reduzida se rifampicina, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, primidona, efedrina ou aminoglutetimida forem tomados concomitantemente, portanto a dose de dexametasona nessas combinações deve ser aumentada. As interações entre a dexametasona e todos os medicamentos acima podem distorcer o teste de supressão da dexametasona. Isso deve ser levado em consideração ao avaliar os resultados do teste.

Coadministração de dexametasona e medicamentos que inibem a atividade da enzima CYP 3A4, como cetoconazol, antibióticos ki-macrolídeos, podem causar um aumento na concentração de dexametasona no soro e plasma. A dexametasona é um indutor moderado do CYP 3A4. O uso simultâneo com drogas metabolizadas pelo CYP 3A4, como indinavir, eritromicina, pode aumentar sua depuração, o que leva à diminuição das concentrações séricas.

Ao inibir a ação enzimática do CYP 3A4, o cetoconazol Dexone preço pode aumentar as concentrações séricas de dexametasona. Por outro lado, o cetoconazol pode inibir a síntese de glicocorticóides, portanto, devido à diminuição da concentração de dexametasona, pode ocorrer insuficiência adrenal.

A dexametasona reduz o efeito terapêutico dos medicamentos: antidiabéticos e anti-hipertensivos, anticoagulantes cumarínicos, praziquantel e natriuréticos (portanto, a dose desses medicamentos deve ser aumentada); aumenta a atividade da heparina, albendazol e kaliuréticos (a dose dessas drogas deve ser reduzida se necessário).

A dexametasona pode alterar o efeito dos anticoagulantes cumarínicos, portanto, o tempo de protrombina deve ser verificado com mais frequência ao usar essa combinação de drogas.

O uso simultâneo de dexametasona e altas doses de outros glicocorticosteróides ou agonistas β2 -adrenérgicos aumenta o risco de hipocalemia.

Em pacientes com hipocalemia, os glicosídeos cardíacos são mais propícios ao comprometimento ritmo e são altamente tóxicos.

Os antiácidos reduzem a absorção de dexametasona pelo estômago. Não foi estabelecido se o uso simultâneo de alimentos ou álcool afeta a farmacocinética da dexametasona, no entanto, a administração paralela de medicamentos e alimentos com alto teor de sódio não é recomendada.

Os glicocorticosteróides aumentam a depuração renal do salicilato, por isso às vezes é difícil obter concentrações séricas terapêuticas de salicilatos. Deve-se ter cautela em pacientes que estão reduzindo gradualmente a dose de glicocorticosteróide, pois isso pode levar a um aumento na concentração de salicilato no soro sanguíneo e intoxicação.

Se contraceptivos orais forem usados simultaneamente, a meia-vida dos glicocorticosteróides pode ser prolongada, o que aumentará seu efeito biológico e poderá aumentar o risco de efeitos colaterais.

O uso simultâneo de ritordina e dexametasona é contraindicado durante o parto, pois pode levar a edema pulmonar. Tem sido relatado sobre as consequências letais de mulheres em trabalho de parto devido ao desenvolvimento de tal condição.

Quando usado simultaneamente com vacinas antivirais vivas e no contexto de outros tipos de imunização, aumenta o risco de ativação do vírus e desenvolvimento de infecções.

Aumenta o metabolismo da isoniazida, mexiletina (especialmente em "acetiladores rápidos"), o que leva a uma diminuição das suas concentrações plasmáticas.

Aumenta o risco de desenvolvimento de efeitos hepatotóxicos do paracetamol (indução de "hepática &r aquo; enzimas e a formação de um metabólito tóxico do paracetamol).

Aumenta (com terapia prolongada) o conteúdo de ácido fólico.

A hipocalemia causada por glicocorticosteróides pode aumentar a gravidade e a duração do bloqueio muscular durante o uso de relaxantes musculares.

Em altas doses, reduz o efeito da somatropina.

Enfraquece o efeito da vitamina D na absorção de Ca 2+ no lúmen intestinal.

O ergocalciferol e o hormônio da paratireoide previnem o desenvolvimento de osteopatia causada por glicocorticosteróides.

A indometacina, deslocando a dexametasona de sua associação com a albumina, aumenta o risco de seus efeitos colaterais.

A anfotericina B e os inibidores da anidrase carbônica aumentam o risco de osteoporose.

O uso de mitotano e outros inibidores da função do córtex adrenal pode levar à necessidade de aumentar a dose de glicocorticóides.

A depuração dos glicocorticosteróides aumenta com o uso de hormônios tireoidianos.

Os imunossupressores aumentam o risco de desenvolver infecções e linfoma ou outras doenças linfoproliferativas associadas ao vírus Epstein-Barr.

O estrogênio (incluindo contraceptivos orais contendo estrogênio) reduz a depuração dos glicocorticosteróides, prolonga a meia-vida e seus efeitos terapêuticos e tóxicos.

O aparecimento de hirsutismo e acne é facilitado pelo uso simultâneo de outros medicamentos hormonais esteróides - andrógenos, estrogênios, anabolizantes, contraceptivos orais. receptores.

Os antidepressivos tricíclicos podem aumentar a gravidade da depressão causada pelo uso de glicocorticosteroides.

O risco de desenvolver catarata aumenta quando usado em combinação com outros glicocorticosteróides, antipsicóticos (neurolépticos), carbutamida e azatioprina.

A administração simultânea com m-anticolinérgicos, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, nitratos aumenta a pressão intra-ocular.

O uso simultâneo de ciclosporina e glicocorticosteróides leva a um aumento de sua atividade; com o uso simultâneo, podem ocorrer convulsões.

O uso simultâneo de dexametasona e talidomida pode causar necrólise epidérmica tóxica.

O uso concomitante de dexametasona com drogas anticolinesterásicas pode levar a fraqueza severa em pacientes com miastenia gravis.

Com o uso simultâneo de dexametasona com anfotericina B e drogas que removem o potássio do corpo (diuréticos), observa-se hipocalemia, que pode levar à insuficiência cardíaca.

Interações com vantagens terapêuticas: A coadministração de dexametasona e metoclopramida, difenidramida, proclorperazina ou antagonistas dos receptores 5-HT3 (serotonina ou receptores 5-hidroxitriptamina tipo 3, como ondansetron ou granisetron) é eficaz na prevenção de náuseas e vômitos otas causadas por quimioterapia com cisplatina, ciclofosfamida, metotrexato, fluorouracil.

Recursos do aplicativo.

Antes e durante a terapia com glicocorticosteróides, é necessário controlar o hemograma completo, glicemia e eletrólitos no plasma sanguíneo.

Durante o tratamento com dexametasona (especialmente a longo prazo), é necessário observar um oftalmologista, controlar a pressão arterial e o equilíbrio hídrico e eletrolítico, em particular o nível de potássio no soro sanguíneo, bem como o quadro do sangue periférico e a glicemia. Para reduzir os efeitos colaterais, você pode prescrever esteróides, antiácidos e também aumentar a ingestão de K + no corpo (dieta, drogas K + ). A alimentação deve ser rica em K + , proteínas, vitaminas, com pequena quantidade de gordura, carboidratos e sal.

O tratamento a longo prazo com a droga pode levar à depressão do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal e atrofia do córtex adrenal, que pode persistir por anos após a interrupção da dexametasona.

Os doentes que receberam doses superiores às fisiológicas de glucocorticosteróides sistémicos (cerca de 1 mg de dexametasona) durante mais de 3 semanas devem interromper o tratamento com dexametasona gradualmente, dependendo da dose, duração do tratamento, características da doença, em particular a capacidade de recaída. Com a retirada repentina da droga, especialmente no caso de uso anterior altas doses, há uma síndrome de abstinência (sem sinais visíveis de insuficiência adrenal) com sintomas: febre, corrimento nasal, vermelhidão conjuntival, dor de cabeça, tontura, sonolência ou irritabilidade, letargia, dores musculares e articulares, náuseas, vômitos, perda de peso, geral fraqueza, convulsões. Neste contexto, a dose de dexametasona deve ser reduzida gradualmente. A interrupção repentina pode ser fatal.

É improvável que a retirada abrupta de glicocorticosteróides sistêmicos com um curso de tratamento de até 3 semanas em uma dose de até 6 mg por dia leve a uma depressão clinicamente significativa do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. Mas nos seguintes grupos de pacientes, o tratamento deve ser interrompido gradualmente, mesmo que dure menos de 3 semanas:

  • pacientes submetidos a tratamento repetido com dexametasona, especialmente se os cursos anteriores de terapia duraram mais de 3 semanas;
  • pacientes que receberam um segundo curso de tratamento dentro de um ano após o tratamento de longo prazo (meses, anos);
  • pacientes com insuficiência adrenal não causada por corticosteróides exógenos;
  • pacientes recebendo dexametasona mais de 6 mg / dia.

Com o uso diário, no 5º mês de tratamento, desenvolve-se atrofia do córtex adrenal.

Se o paciente estiver sob estresse grave (devido a lesão, cirurgia ou doença grave) durante a terapia ou após a descontinuação da terapia com dexametasona, uma dose de aumentar ou usar hidrocortisona ou cortisona.

Pacientes que usaram dexametasona por um longo período e experimentaram Dexone Portugal estresse grave após a interrupção da terapia, devem retomar o tratamento com dexametasona, uma vez que a insuficiência adrenal resultante pode persistir por vários meses após a interrupção do tratamento.

O tratamento com dexametasona ou glicocorticosteróides naturais pode mascarar os sintomas de uma infecção existente ou nova, assim como os sintomas de perfuração intestinal. Durante o tratamento, o contato com pacientes com resfriado ou outras infecções deve ser evitado.

A dexametasona pode causar exacerbação de infecção fúngica sistêmica, amebíase latente e tuberculose pulmonar.

Pacientes com TB pulmonar ativa devem receber dexametasona (juntamente com medicamentos anti-TB) apenas para TB pulmonar transitória ou disseminada. Pacientes com tuberculose pulmonar inativa tratados com dexametasona ou que respondem à tuberculina devem receber profilaxia química.

A vacinação com uma vacina viva é contra-indicada durante o tratamento com dexametasona. A vacinação com uma vacina viral ou bacteriana não viva não leva ao desenvolvimento esperado de anticorpos e não fornece o efeito protetor esperado. Não administre dexametasona 8 semanas antes da vacinação e não administre antes de 2 semanas após a vacinação.

A droga deve ser administrada com cautela a pacientes infecciosos, especialmente aqueles com varicela e sarampo, já que essas doenças são mais graves com o uso da dexametasona. Portanto, as pessoas que não tiveram essas doenças devem ter cuidado para evitar a infecção tanto quanto possível. Em caso de contato com pessoas doentes, você deve consultar imediatamente um médico. O tratamento profilático com imunoglobulina é recomendado.

Nas formas ativas da tuberculose, o uso de dexametasona deve ser limitado aos casos de formas fulminantes ou disseminadas da doença, nas quais os glicocorticosteróides são usados em paralelo com a terapia específica. Pacientes com formas latentes de tuberculose ou reações tuberculínicas positivas com indicação de glicocorticosteróides devem estar sob supervisão médica constante para evitar recaídas.

Os glicocorticosteróides devem ser usados com cautela em pacientes com líquen vesical ( herpes simplex ), pois seu uso pode levar à perfuração da córnea.

Precaução e supervisão médica são recomendadas para pacientes com osteoporose, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, tuberculose, glaucoma, insuficiência hepática ou renal, diabetes mellitus, gastrite, esofagite, diverticulite, úlcera péptica ativa, com anastomose intestinal recente, colite e epilepsia, tireotoxicose, Itsenko- Cushing, obesidade (grau III-IV), nefrourolitíase, hiperlipidemia, poliomielite (exceto na forma de encefalite bulbar), hipoalbuminemia e pacientes em condições que levem à sua ocorrência, em pacientes com estados de imunodeficiência (incluindo AIDS ou infecção por HIV), linfadenite após vacinação com BCG.

Pacientes nas primeiras semanas após infarto do miocárdio, pacientes com tromboembolismo, miastenia gravis, glaucoma, hipotireoidismo, psicose ou psiconeurose, bem como pacientes idosos requerem cuidados especiais.

Durante o tratamento com dexametasona, pode ser observada uma exacerbação da diabetes mellitus ou uma transição de uma fase latente para manifestações clínicas.

A ação dos glicocorticosteróides é aumentada em pacientes com cirrose hepática ou hipotireoidismo.

Pacientes com equilíbrio hidroeletrolítico prejudicado devem ter cuidado ao tomar dexametasona, pois doses médias e grandes de glicocorticosteróides podem causar retenção de sal e líquidos no corpo, bem como aumento da excreção de potássio. Nesses casos, a restrição da ingestão de sal e barato Dexone a ingestão adicional de potássio são mostradas. Todos os glucocorticosteróides aumentam a excreção de cálcio, pelo que a secreção de mineralocorticóides pode ser prejudicada. Portanto, é indicada a indicação adicional de sal e/ou mineralocorticóides.

O uso prolongado de glicocorticosteróides pode levar ao desenvolvimento de catarata subcapsular posterior, glaucoma, com possível dano ao nervo óptico e aumentar o risco de infecções oculares virais ou fúngicas secundárias.

Aconselha-se cautela em pacientes que estão se recuperando de uma cirurgia ou de um osso quebrado porque o dexamet A azona pode retardar a cicatrização de feridas e a formação óssea.

Atenção especial deve ser dada ao uso de glicocorticosteróides sistêmicos em pacientes com histórico ou histórico de distúrbios afetivos graves, incluindo depressão, psicose maníaco-depressiva, psicose esteróide anterior. Pacientes e/ou cuidadores devem ser alertados sobre a possibilidade de desenvolver efeitos colaterais graves da psique. Os sintomas geralmente aparecem dentro de alguns dias ou semanas após o início do tratamento. O risco desses efeitos colaterais é maior em doses mais altas. A maioria das reações desaparece após a redução da dose ou retirada do medicamento, embora às vezes seja necessário tratamento específico. Com o desenvolvimento de tais sintomas, você deve consultar um médico. Além disso, distúrbios mentais podem ser observados com a abolição dos glicocorticosteróides.

Os glicocorticosteróides podem interferir nos resultados dos testes cutâneos alérgicos.

As crianças só devem ser tratadas com dexametasona se claramente necessário. Durante o tratamento com dexametasona, é necessário um monitoramento cuidadoso do crescimento e desenvolvimento das crianças.

O medicamento contém lactose, portanto não deve ser prescrito a pacientes com formas hereditárias raras de intolerância à galactose, deficiência de lactase ou síndrome de má absorção de glicose-galactose.

Este medicamento contém 1,0 mg de croscarmelose sódica. Deve-se ter cuidado ao administrar a pacientes que estão tomando sódio-k dieta controlada.

Uso durante a gravidez ou lactação.

A droga não deve ser usada durante a gravidez ou lactação.

A capacidade de influenciar a taxa de reações ao dirigir veículos ou usar outros mecanismos.

Sem dados. A possibilidade de desenvolver reações adversas do sistema nervoso e órgãos da visão deve ser levada em consideração.

Dosagem e Administração

A dose deve ser determinada individualmente de acordo com a doença de um paciente em particular, o período de tratamento fornecido, a tolerância aos glicocorticosteróides e a reação do corpo.

Adultos.

A dose inicial recomendada é de 0,75 a 9 mg por dia, dependendo do diagnóstico. As doses iniciais de dexametasona devem ser usadas até que ocorra uma resposta clínica, e então a dose deve ser gradualmente reduzida até a menor dose clinicamente eficaz. Se o tratamento oral com grandes doses for continuado por um período superior a vários dias, a dose deve ser gradualmente reduzida ao longo de vários dias consecutivos ou mesmo por um período mais longo (geralmente em 0,5 mg em 3 dias). A dose de manutenção é geralmente de 2-4,5 mg por dia. A dose diária pode ser usada em 2-4 doses. A dose diária máxima é geralmente de 15 mg, a dose mínima eficaz é de 0,5-1 mg por dia. No tratamento das exacerbações da esclerose múltipla, a dose diária pode deixar 30 mg de dexametasona durante a primeira semana de tratamento, seguido de doses de 4 mg a 12 mg em dias alternados durante 1 mês.

Durante o tratamento prolongado com altas doses orais, recomenda-se tomar dexametasona com alimentos e usar antiácidos entre as refeições.

Crianças.

A dose inicial de dexametasona é determinada pelo médico de acordo com as características de uma determinada doença.

A dose oral recomendada para terapia de reposição é de 0,02 mg/kg ou 0,67 mg/ m2 de área de superfície corporal por dia em 3 doses divididas.

Para todas as outras indicações, o intervalo de dose inicial é de 0,02-0,3 mg/kg por dia em 3-4 doses (0,6-9 mg/ m2 de superfície corporal por dia).

Teste diagnóstico para hiperfunção adrenal.

Teste de dexametasona (teste de Lidl). Conduzido na forma de pequenos e grandes testes. Durante o pequeno teste, a dexametasona é administrada na dose de 0,5 mg a cada 6 horas por 48 horas (ou seja, às 8h, 14h, 20h e 2h). Antes e depois da nomeação de dexametasona, determine o conteúdo de 17-hidroxicorticosteróides ou cortisol livre na urina diária. As doses administradas de dexametasona inibem a formação de glicocorticosteróides em quase todos os voluntários praticamente saudáveis. 6 horas após a última dose de dexametasona, os níveis plasmáticos de cortisol estão abaixo de 135–138 nmol/l (4,5–5 µg/100 ml). Excreção diminuída i 17-hidroxicorticosteróide abaixo de 3 mg por dia e cortisol livre - abaixo de 54-55 nmol por dia (19-20 mcg por dia) descarta hiperfunção adrenal. Em pessoas com doença ou síndrome de Itsenko-Cushing, a eliminação de glicocorticosteróides não muda durante um pequeno teste.

Ao realizar um teste grande, a dexametasona é prescrita 2 mg a cada 6 horas por 48 horas (a saber: 8 mg de dexametasona por dia). Colete também urina para determinar 17-hidroxicorticosteróides ou cortisol livre (se necessário, determine cortisol livre no plasma sanguíneo). Na doença de Itsenko-Cushing, há uma diminuição na excreção de 17-hidroxicorticosteróides ou cortisol livre em 50% ou mais, enquanto nos tumores das glândulas adrenais ou na síndrome ACTH-ectópica (ou corticoliberinectópica), a excreção de glicocorticosteróides não muda . Em alguns pacientes com síndrome ectópica de ACTH, uma diminuição na excreção de glicocorticosteróides não é detectada mesmo após a administração de dexametasona na dose de 32 mg por dia.

Para fins de comparação, as doses equivalentes em miligramas para vários glicocorticosteróides são dadas a seguir: uma dose de 0,75 mg de dexametasona equivale a uma dose de 2 mg de parametasona ou 4 mg de metilprednisolona e triancinolona, ou 5 mg de prednisona e prednisolona , ou 20 mg de hidrocortisona, ou 25 mg de cortisona, ou 0,75 mg de betametasona.

Essas proporções de dosagem se aplicam apenas ao uso oral ou intravenoso dessas drogas. televisão. Se essas drogas ou seus derivados forem administrados por via intramuscular ou intra-articular, suas propriedades relativas podem mudar significativamente.

Crianças.

A experiência sobre a eficácia e segurança do uso de glicocorticosteróides em crianças é baseada em um estudo bem estabelecido do efeito terapêutico dos glicocorticosteróides, que é semelhante para as faixas etárias pediátrica e adulta. Existem relatos de confirmação da eficácia e segurança do medicamento em crianças para o tratamento da síndrome nefrótica (crianças a partir de 2 anos) e linfoma agressivo e leucemia (em crianças a partir de 1 mês). O uso de glicocorticosteroides em crianças para outras indicações, como asma grave e sibilância, baseia-se em estudos adequados e bem controlados em adultos, partindo do pressuposto de que o curso da doença e sua fisiopatologia são basicamente semelhantes para ambas as faixas etárias.

Durante o tratamento com dexametasona, é necessário um monitoramento cuidadoso do crescimento e desenvolvimento das crianças.

Overdose

Existem relatos raros de superdosagem aguda ou morte devido a superdosagem aguda.

Uma única dose de um número excessivo de comprimidos geralmente não leva a uma intoxicação clinicamente significativa.

Uma sobredosagem, geralmente apenas após algumas semanas de sobredosagem, manifesta-se por sintomas de aumento dos efeitos secundários descritos, em particular: principalmente síndrome de Cushing , acne, equimose, hirsutismo, náusea, anorexia, úlcera péptica do trato digestivo, artralgia, miopatia, mialgia, falta de ar, tontura, perda de consciência, febre, aumento da pressão arterial, hiperlipidemia, osteoporose, hipotensão ortostática, desenvolvimento de infecções , diabetes esteróide, face "lunar", disfunção sexual.

Tratamento. A dose da droga deve ser reduzida ou a droga descontinuada, o tratamento adicional é sintomático. Não há antídoto específico. A hemodiálise não é um método eficaz para a remoção acelerada de dexametasona do corpo.

Reações adversas

A frequência de ocorrência de reações adversas depende da dose e duração do tratamento. As reações adversas mais comuns do tratamento de curto prazo são insuficiência adrenal temporária, intolerância à glicose, aumento do apetite e ganho de peso, transtornos mentais; efeitos colaterais mais raros são reações alérgicas, hipertrigliceridemia, úlceras gástricas e duodenais e pancreatite aguda.

O tratamento a longo prazo geralmente leva a disfunção adrenal a longo prazo, crescimento atrofiado de crianças, obesidade central, fragilidade da pele, atrofia muscular, osteoporose, com menos frequência - a uma diminuição na defesa imunológica e aumento da suscetibilidade a doenças infecciosas, catarata, glaucoma, doença arterial hipertensão, necrose óssea asséptica.

Dos órgãos visão: aumento da pressão intraocular, glaucoma, catarata, exoftalmia, exacerbação de doenças oftálmicas virais ou fúngicas.

Por parte do sistema respiratório, órgãos torácicos e mediastino: edema pulmonar.

Do trato gastrointestinal: náusea, vômito, dispepsia, soluços, flatulência, esofagite, candidíase esofágica, aumento ou diminuição do apetite; raramente - úlceras pépticas do estômago e duodeno, perfurações ulcerativas e sangramento no trato digestivo (vômito com sangue, melena), pancreatite e perfuração da vesícula biliar e intestinos (especialmente em pacientes com inflamação crônica dos intestinos), atonia do trato digestivo ; em alguns casos - aumento da atividade das transaminases hepáticas e fosfatase alcalina.

Por parte do sistema endócrino: inibição da função e atrofia das glândulas supra-renais (diminuição em resposta ao estresse), síndrome de Itsenko-Cushing, atraso no desenvolvimento sexual em crianças, secreção prejudicada de hormônios sexuais (irregularidades menstruais, amenorréia, hirsutismo, impotência ), hiperglicemia, diabetes de açúcar "esteróide", transição de diabetes latente para uma forma clinicamente ativa, diminuição da tolerância a carboidratos, necessidade aumentada de insulina ou antidiabéticos orais em pacientes com diabetes mellitus.

Do lado do metabolismo, metabolismo: aumento da excreção de íons de cálcio, hipocalcemia, ganho de peso, balanço nitrogenado negativo (aumento da degradação de proteínas), retenção de líquidos e íons sódio (edema periférico), hipernatremia, aumento da excreção de potássio, síndrome hipocalêmica: hipocalemia, alcalose hipocalêmica, arritmia, mialgia ou espasmo muscular, fraqueza incomum e aumento da fadiga.

Do lado do sistema nervoso: após o tratamento, edema do nervo óptico e aumento da pressão intracraniana (pseudotumor), exacerbação da epilepsia, tontura, desmaios, convulsões, dor de cabeça, hipercinesia, neurite, neuropatia, parestesia; em crianças, a droga pode causar paralisia do córtex cerebral.

Da parte da psique: alterações na personalidade e comportamento, que muitas vezes se manifestam como distúrbios afetivos (irritabilidade, euforia, delírio, paranóia, nervosismo, ansiedade, desorientação, depressão, labilidade do humor, pensamentos suicidas), distúrbios do sono, disfunção cognitiva, ( incluindo confusão e amnésia), reações psicóticas (incluindo mania, alucinações, psicose e exacerbação da esquizofrenia).

Do lado do sistema cardiovascular: bradicardia paroxística, parada cardíaca, arritmias cardíacas, angina pectoris, aumento do coração, insuficiência vascular, insuficiência cardíaca crônica, embolia gordurosa, hipertensão arterial, cardiomiopatia hipertrófica em prematuros, muito raramente - ruptura cardíaca em pacientes, informações transferidas recentemente miocárdio ártico; extra-sístole ventricular politópica, encefalopatia hipertensiva, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebite, vasculite também são possíveis.

Da parte do sangue e do sistema linfático: casos de tromboembolismo, diminuição do número de monócitos e/ou linfócitos, leucocitose, eosinofilia (como acontece com outros glicocorticóides); raramente - trombocitopenia e púrpura não trombocitopênica.

Do sistema imunológico: supressão de reações a testes cutâneos e vacinações, imunossupressão, reações de hipersensibilidade, em particular erupção cutânea, coceira, hiperemia, dermatite alérgica, urticária, edema de Quincke, broncoespasmo, choque anafilático.

Por parte da pele e tecido subcutâneo: cicatrização retardada, pele fina e sensível, pele seca, hiper ou hipopigmentação, petéquias, hematomas, acne, estrias, telangiectasias.

Do sistema músculo-esquelético e tecido conjuntivo: fraqueza muscular, atrofia muscular, miopatia esteróide (a fraqueza muscular causa catabolismo muscular), osteoporose (aumento da excreção de cálcio), fraturas de ossos tubulares ou fraturas de compressão da coluna vertebral, osteonecrose asséptica (mais frequentemente - asséptica necrose das cabeças ósseas, quadris e ombros), rupturas de tendões (especialmente com o uso simultâneo de certas quinolonas), retardo do crescimento e processo de mineralização óssea em crianças, fechamento prematuro das zonas de crescimento epifisário.

Outros: risco aumentado de ocorrência ou sobre exacerbação de infecções fúngicas, virais ou bacterianas, desenvolvimento de infecções oportunistas, supressão de processos regenerativos e reparadores, edema, aumento da sudorese, leucocitúria, síndrome de abstinência. A droga pode causar dependência física.

Sinais de síndrome de abstinência de glicocorticosteróides: em pacientes tratados por um longo período com dexametasona, com diminuição muito rápida da dose, pode ocorrer síndrome de abstinência e casos de insuficiência adrenal, hipotensão arterial ou morte. Em alguns casos, os sintomas de abstinência podem ser semelhantes aos sinais de piora ou recaída da doença para a qual o paciente estava sendo tratado.

Melhor antes da data.

2 anos.

Não utilize o medicamento após o prazo de validade indicado na embalagem.

Condições de armazenamento .

Conservar na embalagem original fora do alcance das crianças e a uma temperatura não superior a 25 °C.

Embalagem .

10 comprimidos em blister; 5 blisters em um pacote.

Categoria de férias

Na prescrição.

Fabricante

PJSC “Empresa farmacêutica “Darnitsa”.

Localização do fabricante e seu endereço do local de negócios